Die Interface-Dermatitis ist ein charakteristisches entzündliches Reaktionsmuster der Haut, das sich durch eine Schädigung der Dermoepidermalgrenze auszeichnet. Histologisch zeigt sich dieses Muster vor allem durch lymphozytäre Infiltrate entlang der Basalmembran, eine Vakuolisierung der Basalzellen sowie apoptotische Keratinozyten, die als Civatte-Körperchen sichtbar werden. Zusätzlich können spongiöse Veränderungen auftreten, die auf interzelluläre Flüssigkeitseinlagerungen hinweisen. Diese histopathologischen Merkmale spiegeln eine immunvermittelte Schädigung der epidermalen Basalschicht wider und sind diagnostisch richtungsweisend für eine Reihe dermatologischer Erkrankungen. Klinisch manifestiert sich die Interface-Dermatitis häufig durch erythematöse, schuppende Hautveränderungen, die je nach Ausprägung auch Blasenbildung oder Erosionen umfassen können. Das Auftreten einer Interface-Dermatitis ist insbesondere mit autoimmunen und entzündlichen Erkrankungen wie Lichen planus, Lupus erythematodes, Dermatomyositis sowie schweren Arzneimittelreaktionen wie dem Stevens-Johnson-Syndrom und der toxischen epidermalen Nekrolyse assoziiert.