DiePathophysiologie Pathophysiologie der MigräneMigränePathophysiologie beruht auf komplexen Interaktionen zwischen dem trigeminovaskulären System, neurogenen Entzündungen und Veränderungen der Neurotransmitter- und Gefäßregulation. Zentral ist die Rolle der sensorischen Neurone des N. trigeminus, die nozizeptive Informationen über das Gehirn weiterleiten und durch die Freisetzung von vasoaktiven Neuropeptiden, wie Substanz P, CGRP und Neurokinin A, eine sterile Entzündungsreaktion auslösen können. Diese führt zu Vasodilatation, gesteigerter Gefäßpermeabilität und Plasmaextravasation, wodurch Schmerzen und Gefäßsensibilisierung verstärkt werden. Migränekopfschmerzen gelten heute als viszeraler Schmerz, der diffus und schwer lokalisierbar ist, oft begleitet von autonomen und motorischen Reaktionen wie Übelkeit oder Muskelverspannungen. Die Freisetzung von CGRP spielt eine zentrale Rolle, indem es trigeminovaskuläre Strukturen sensibilisiert und proinflammatorische Mediatoren aktiviert. Neue therapeutische Ansätze, wie CGRP-Antagonisten und monoklonale Antikörper, hemmen diese Prozesse gezielt.