Die primäre und die sekundäre Hämostase bei Patienten mit Leberzirrhose sind durch komplexe Störungen gekennzeichnet, die sowohl das Blutungs- als auch das Thromboserisiko erhöhen. Die primäre Hämostase wird durch Thrombozytopenie infolge von Splenomegalie sowie einer gestörten Thrombozytenfunktion beeinträchtigt. Insbesondere ist der Signaltransduktionsweg der Thrombozytenaktivierung, der durch Rezeptoren wie Glykoprotein IIb/IIIa, P2Y12 und Thromboxan A2 vermittelt wird, bei Leberzirrhose gestört. In der sekundären Hämostase kommt es durch eine verminderte Synthese von Gerinnungsfaktoren und antikoagulatorischen Faktoren zu einem Ungleichgewicht, das eine verlängerte Gerinnungszeit und gleichzeitig eine Thrombosegefahr verursacht. Erhöhte Spiegel von Faktor VIII und von-Willebrand-Faktor (vWF) können die Thromboserisiken zusätzlich steigern. Das klinische Management dieser Patienten erfordert eine sorgfältige Abwägung zwischen der Prävention von Blutungen und der Vermeidung von Thrombosen, um eine individuell angepasste Therapie sicherzustellen.