Die Leberfibrose ist die gemeinsame Endstrecke aller chronischer Lebererkrankungen. Durch chronische Schädigung von Hepatozyten und Cholangiozyten kommt es zu einer fehlregulierten hepatischen Entzündungsreaktion mit Einwanderung inflammatorischer Makrophagen sowie fibrogener Aktivierung verschiedenster weiterer Immunzellpopulationen. Zellschädigungsmediatoren, Wachstumsfaktoren, Zytokine sowie biomechanische Veränderungen führen schließlich zur Aktivierung von hepatischen Sternzellen, den wesentlichen matrixproduzierenden Zellen der Leber. Diese Zellen sind für die übermäßige Ablagerung von extrazellulärer Matrix im Leberparenchym verantwortlich, die schließlich in einer Leberarchitekturstörung bis hin zu Leberzirrhose und Leberversagen münden kann. Unser zunehmendes Verständnis dieser komplexen Mechanismen wird zukünftig hoffentlich zur Entwicklung neuer Therapien führen, die gezielt an den Prozessen der Fibrogenese angreifen.