Diabetes mellitus Typ 1 (DM 1) ist eine Autoimmunerkrankung, bei welcher die insulinproduzierenden β-Zellen sukzessive zerstört werden, wodurch Menschen mit DM1 auf ein exogenes Insulin angewiesen sind (Chiang et al. 2014; Hao et al. 2016). Vor allem die Aufrechterhaltung der endogenen Insulinproduktion ist verbunden mit einem geringeren exogenen Insulinbedarf und einer physiologischen Glukagonsekretion der pankreatischen α-Zellen. Diese beiden Faktoren können das Risiko von sportinduzierten Hypoglykämien reduzieren (Goodwin 2010), wobei auf hormoneller Ebene weitere „Ein- und Ausschaltoptionen“ die Inzidenz von Hypoglykämien reduzieren (Cryer et al. 2003); bei muskelkontraktionsinduzierter Glukosetransporter-Typ-4-Akkumulation wird als erster Schritt die Insulinsekretion reduziert, um keine Doppelbeanspruchung der intramuskulären Glukoseaufnahme zu forcieren. Invers dazu wird die Glukagonsekretion erhöht, um die Blutglukosekonzentration primär durch Anregung der hepatischen Glykogenolyse im Equilibrium zu halten. Um weiterführend eine Hypoglykämie zu vermeiden, wird bei Bedarf die Adrenalin-, Noradrenalin- und Kortisolsekretion erhöht, um die letzten Glykogenreserven zu mobilisieren.

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Sport und Diabetes mellitus Typ 1 (DM1)

  • Othmar Moser

摘要

Diabetes mellitus Typ 1 (DM 1) ist eine Autoimmunerkrankung, bei welcher die insulinproduzierenden β-Zellen sukzessive zerstört werden, wodurch Menschen mit DM1 auf ein exogenes Insulin angewiesen sind (Chiang et al. 2014; Hao et al. 2016). Vor allem die Aufrechterhaltung der endogenen Insulinproduktion ist verbunden mit einem geringeren exogenen Insulinbedarf und einer physiologischen Glukagonsekretion der pankreatischen α-Zellen. Diese beiden Faktoren können das Risiko von sportinduzierten Hypoglykämien reduzieren (Goodwin 2010), wobei auf hormoneller Ebene weitere „Ein- und Ausschaltoptionen“ die Inzidenz von Hypoglykämien reduzieren (Cryer et al. 2003); bei muskelkontraktionsinduzierter Glukosetransporter-Typ-4-Akkumulation wird als erster Schritt die Insulinsekretion reduziert, um keine Doppelbeanspruchung der intramuskulären Glukoseaufnahme zu forcieren. Invers dazu wird die Glukagonsekretion erhöht, um die Blutglukosekonzentration primär durch Anregung der hepatischen Glykogenolyse im Equilibrium zu halten. Um weiterführend eine Hypoglykämie zu vermeiden, wird bei Bedarf die Adrenalin-, Noradrenalin- und Kortisolsekretion erhöht, um die letzten Glykogenreserven zu mobilisieren.