Die Lungenerkrankung COVID-19 geht mit einem gesteigerten Risiko für venöse, arterielle und mikrovaskuläre Thrombosen einher. Der Begriff Thromboinflammation beschreibt eine gleichzeitige Aktivierung von prokoagulatorischen und proinflammatorischen Signalwegen, die im Kontext einer SARS-CoV-2-Infektion sowohl für die Pathophysiologie der venösen Thromboembolie (VTE) als auch für die Krankheitsprogression relevant sind. Neben einer wirksamen VTE-Prophylaxe stellt daher das Verhindern von Endorganschäden ein wichtiges Ziel der Antikoagulation bei COVID-19 dar. Während eine routinemäßige Prophylaxe in der prästationären Phase nicht indiziert ist, scheinen ausgewählte Patienten mit hohem Risiko von einer prolongierten poststationären Antikoagulation zu profitieren. Bei hospitalisierten Patienten mit moderater Krankheitsaktivität, nicht jedoch bei kritisch kranken Patienten, hat die therapeutische Antikoagulation mit (niedermolekularem) Heparin positive Effekte auf Morbidität und Mortalität.